Una de las noticias científicas destacadas del año pasado fue el nacimiento de un bebé “con tres progenitores”. Se trataba del hijo de dos padres jordanos que habían ya perdido a dos bebés debido a una rara enfermedad genética: el síndrome de Leigh.
Este síndrome afecta a las mitocondrias, esos pequeños organelos que viven dentro de nuestras células y que nos ayudan a oxidar los alimentos para extraer su energía química. Aunque en muchos casos su causa está en los genes del núcleo de nuestras células, las mitocondrias tienen su propio pequeño genoma, y en 10 al 30 por ciento de los casos, la causa se encuentra entre los 37 genes mitocondriales.
Es el caso de Ibtisam Shaban, la madre: aproximadamente una cuarta parte de las mitocondrias de sus células (una sola célula humana puede contener cientos o miles) presentaban la mutación que produce el síndrome.
Ante eso, el doctor John Zhang, del New Hope Fertility Center, en Nueva York, ofreció a la pareja el novedoso tratamiento de reemplazo mitocondrial, que consiste en tomar el núcleo de un óvulo de la madre —que contiene solo sus genes nucleares— e insertarlo en el óvulo de otra mujer, al cual se le extrajo previamente su propio núcleo. Como el procedimiento todavía no es legal en Estados Unidos, Zhang y su equipo lo llevaron a cabo en la clínica que tienen en la Ciudad de México, donde dicho procedimiento no está regulado.
Así, el nuevo bebé tendrá solo mitocondrias sanas procedentes de la “madre” donadora. Todo pareció salir bien y la noticia le dio la vuelta al mundo.
O al menos eso se pensaba. Porque aunque hasta donde se sabe el pequeño nació y sigue creciendo con normalidad, un nuevo estudio publicado el 8 de diciembre en la revista Nature, llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Ciencia y Salud de Oregon, encabezados por Shoukhrat Mitalipov, indica que la terapia de reemplazo mitocondrial podría no ser tan efectiva.
El problema es que en el trasplante de núcleo pueden acarrearse, inadvertidamente, algunas pocas mitocondrias de la madre original. Estas mitocondrias, si contienen la mutación, estarían también en las células del bebé. Mitalipov halló que en aproximadamente 15 por ciento de los casos, las mitocondrias de la madre original —1 por ciento del total— podían multiplicarse dentro de las células más rápidamente que las de la donadora, llegando a dominar la población en poco tiempo.
Esto podría deberse a que quizá los genes de las mitocondrias de la madre original están de alguna manera mejor adaptados a convivir con los genes del núcleo de sus células. Esto les daría a las mitocondrias maternas una ventaja reproductiva dentro de las células.
Como basta con que alrededor de 18 por ciento de las mitocondrias de un bebé contengan la mutación para que una enfermedad como el síndrome de Leigh se manifieste, los resultados de Mitalipov podrían significar que la enfermedad podría resurgir en los bebés producto de este procedimiento. Por ello, antes de realizarlos, se tendrían que hacer estudios de compatibilidad entre las mitocondrias de la “madre” donadora y el núcleo de la madre original.
Mientras tanto, las terapias genéticas como ésta siguen avanzando, y con ellas la necesidad de desarrollar lineamientos éticos para garantizar la salud de los bebés que nazcan gracias a este tipo de procedimientos.
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